Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι η πρωτεΐνη ATSF-1 που βρίσκεται βαθιά μέσα στα ανθρώπινα κύτταρα έχει μια αντιγηραντική λειτουργία. Αυτή η πρωτεΐνη ελέγχει την ευαίσθητη ισορροπία μεταξύ της δημιουργίας και της επιδιόρθωσης των μιτοχονδρίων, τα οποία είναι υπεύθυνα για την παραγωγή ενέργειας και τη συντήρηση της νεότητας των κυττάρων.
Δείτε επίσης: Ποντίκια με δύο πατέρες: Γεννήθηκαν ποντίκια από δύο αρσενικά κύτταρα
Με την ενίσχυση της λειτουργίας του ATSF-1, η κυτταρική υγεία βελτιώθηκε σε μια μελέτη που χρησιμοποίησε σκουλήκια C. elegans. Η εν λόγω ανακάλυψη μπορεί να επηρεάσει σημαντικά την υγιή γήρανση και τη θεραπεία μιτοχονδριακών ασθενειών.
Στο Πανεπιστήμιο του Κουίνσλαντ, επιστήμονες ανακάλυψαν ότι υπάρχει μια πρωτεΐνη μέσα στα ανθρώπινα κύτταρα, η οποία έχει αντιγηραντική λειτουργία. Ο αναπληρωτής καθηγητής Steven Zuryn και ο Dr Michael Dai στο Queensland Brain Institute ανακάλυψαν ότι μια πρωτεΐνη με την ονομασία ATSF-1, ελέγχει μια λεπτή ισορροπία μεταξύ της δημιουργίας νέων μιτοχονδρίων και της επιδιόρθωσης κατεστραμμένων μιτοχονδρίων.
Τα μιτοχόνδρια, με το δικό τους DNA, παράγουν ενέργεια μέσα στα κύτταρα για να ενεργοποιήσουν τις βιολογικές λειτουργίες, αλλά τα τοξικά υποπροϊόντα αυτής της διαδικασίας συμβάλλουν στον ρυθμό με τον οποίο το κύτταρο γερνά.
«Σε συνθήκες στρες, όταν το μιτοχονδριακό DNA έχει καταστραφεί, η πρωτεΐνη ATSF-1 δίνει προτεραιότητα στην επισκευή που προάγει την κυτταρική υγεία και τη μακροζωία», είπε ο Δρ Zuryn.
Δείτε ακόμα: Nanocomputing δείχνει ότι μπορεί να ελέγξει μια λειτουργία πρωτεΐνης
“Μελετήσαμε το ATFS-1 σε C. elegans, ή στρογγυλά σκουλήκια και είδαμε ότι η ενίσχυση της λειτουργίας του προάγει την κυτταρική υγεία, που σημαίνει ότι τα σκουλήκια έγιναν πιο ευκίνητα για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα.”
Είναι σημαντικό να κατανοήσουμε τον τρόπο με τον οποίο τα κύτταρα προάγουν την επισκευή, καθώς αυτό μας βοηθά να εντοπίσουμε πιθανές επεμβάσεις για την πρόληψη μιτοχονδριακών βλαβών.
Η ικανότητα να ισορροπήσουμε αντικρουόμενες λειτουργικές απαιτήσεις είναι πολύ σημαντική για να εξασφαλίσουμε την επιβίωση του οργανισμού. Για τη μεταφορά και επιδιόρθωση του γονιδιώματος του μιτοχονδρίου (mtDNA) χρειάζονται ειδικές ενζυμικές δραστηριότητες. Αυτές οι διεργασίες μπορεί να ανταγωνίζονται μεταξύ τους, δείχνοντας ότι αυτή η ανταλλαγή συμβαίνει συνεχώς όσο ζούμε.
Με τη μελέτη των Caenorhabditis elegans, ανακαλύφθηκε ότι ο μεταγραφικός παράγοντας bZIP ATFS-1/Atf5 ρυθμίζει αυτήν την ισορροπία υπέρ της επιδιόρθωσης του mtDNA εντοπίζοντας στα μιτοχόνδρια και παρεμβαίνοντας στη συναρμολόγηση του μιτοχονδριακού συμπλέγματος μεταγραφής πριν από την έναρξη μεταξύ HMG-5/TFOM και RPOM -1/mtRNAP.
Η χρήση του ATFS-1 μειώνει τη μοριακή βλάβη του mtDNA που εξαρτάται από την ηλικία μέσω της γλυκοζυλάσης DNA NTH-1/NTH1 και της ελικάσης TWNK-1/TWNK. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την προστασία των κυττάρων από τη μείωση της δραστηριότητας και την ενίσχυση της λειτουργικής τους διάρκειας ζωής.
Δείτε επίσης: HIV: Ακόμα ένα άτομο θεραπεύτηκε με θεραπεία βλαστοκυττάρων
Με τα ευρήματα αυτά διαπιστώθηκε πως το ATFS-1 λειτουργεί σαν μοριακό εστιακό σημείο για τον έλεγχο της ισορροπίας ανάμεσα στην έκφραση του γονιδιώματος και στη διατήρηση αυτού στα μιτοχόνδρια.
